3.12.- La evolución es la teoría central de la Biología y está respaldada
por evidencia abrumadora. Los mamíferos de los cuales descendemos fueron
animalitos que convivieron durante decenas de millones de años con los
dinosaurios; su pequeño tamaño los ayudaba a pasar desapercibidos y a encontrar
escondrijos. Los mamíferos sólo comenzaron a crecer y a diversificarse después
de la extinción de los dinosaurios, hace 66 millones de años, como
consecuencia de la caída de un gigantesco asteroide en la actual península de
Yucatán. Como los impactos de asteroides y cometas contra los grandes cuerpos
del Sistema Solar son fenómenos comunes e impredecibles en el instante inicial
del universo, es razonable concluir que los seres humanos surgimos como
consecuencia del azar.
3.13.- La evolución biológica muestra que tenemos un antepasado común con
los chimpancés, una creatura que debió haber vivido hace unos 7 millones de
años. Algunos de sus descendientes pasaron por una variedad de especies
intermedias, todas extintas actualmente. Probablemente la más conocida es la de
los australopithecus afarensis, gracias al descubrimiento de los huesos
de Lucy, una hembra con un cráneo parecido al de un mono y un sistema de
locomoción similar al humano que vivió hace unos 3 millones de años. Si
existiera un dios omnipotente interesado en crear a los seres humanos, ¿por qué
siguió ese camino tan largo y engorroso?
J.A.
asume que los mamíferos que convivían con los dinosaurios hace millones de años
son ancestros de los humanos, por lo tanto piensa que las mutaciones, ¿Qué otro
motor podría crear cambio?, de algún modo creo muchísima información que no
existía en el ADN de esos animales, esto es genes y proteínas completamente
nuevas, y por medio de la selección natural se preservaron las mutaciones que
beneficiaba al organismo y después de millones de años un homínido está escribiendo
aquí con su laptop.
Pero
esto es puro mito que ha sido desmentido por la biología en las últimas
décadas.
¿Querida evolución me
podrías crear una proteína funcional?
En
este caso no hablo de la imposibilidad del inicio del origen vida de la no
vida, en cómo se crea una proteína al azar, ahora vamos asumir que ya existe
una proteína funcional y ver que probabilidad es que se convierta en otra
proteína a través de una mutación.
El
bioquímico Douglas Axe nos comenta sobre los genes y proteínas:
“…cada
gen dentro de una célula tiene las instrucciones de cómo construir una proteína
en particular, y cada proteína es un tipo de pequeña máquina que lleva acabo
muchas de las tareas que se necesitan hacer para que la célula funcione
correctamente”(Gauger, Axe & Luskin, 2012, Kindle 530).
Así
que el primer paso para construir nuevos organismos, es tener nuevas proteínas y
a su paso nueva información genética para construir esas proteínas.
La
proteína tiene diferentes niveles de estructura como lo vemos en la imagen de
abajo:
En
el caso de nuevos animales con nuevos órganos y células, estos requerirán nuevas
proteínas, y estas nuevas proteínas tendrán nuevos pliegues o formas externas
como los que están en el nivel 3 o 4 de la imagen. Esto quiere decir que la evolución
tendría que crear cientos de miles o millones de nuevos pliegues durante toda
la historia para crear la diversidad que vemos hoy.
En
teoría, genes nuevos capaces de crear proteínas nuevas se habrían creado: 1)
Por genes prexistentes, 2) O secciones no funcionales del genoma.
En
el escenario #1 sería un modelo donde las mutaciones y selección natural
cambian un gen prexistente a uno funcionalmente nuevo, que crea nuevas proteínas.
Stephen
Meyer observa al respecto:
“Muchos
biólogos evolutivos rechazan el primer escenario. Ellos lo hacen porque reconocen que las
mutaciones en genes prexistentes típicamente van a degradar la información funcional
del gen. Ellos saben también que cuando los genes pierden su función, la selección
natural los elimina del organismo que posee esos genes” (Meyer, 2015, Kindle:
3631).
De
hecho este razonamiento es confirmado por el trabajo del bioquímico e investigador
de la Universidad de Cambridge Douglas Axe.
Lo
que probó este bioquímico es que con cambios extensivos en las cadenas de aminoácidos
funcionales de una proteína es casi imposible no afectar el pliegue de la proteína.
Aun en los mejores casos posibles utilizando aminoácidos químicamente afines a
los existentes la proteína se desestabiliza.
Al
mutar un gen que producía una proteína con un pliegue y función específica,
esta se desestabilizaba o destruía su función.
Este
trabajo fue publicado en el “Journal of Molecular Biology” con el título “Extreme
Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors”.
El
problema se pone aún más complejo porque para crear una proteína con un pliegue
o forma exterior diferente y función nueva se necesitan muchos cambios y que
estos ocurran a la vez.
Y
esto de nuevo fue confirmado por el bioquímico Douglas Axe y la bióloga de
Harvard Ann Gauger ver Gauger y Axe “The Evolutionary Accessibility of New
Enzyme Functions: A Case Study from Biotin Pathway”.
Todas
estas investigaciones nos informan que la estructura de la proteína es más
sensible de lo que habíamos pensado además que la estructura terciaria es una precondición
para que una proteína funcione correctamente.
Otras
investigaciones que confirman esta conclusión, fue hecha por el European
Molecular Biology Laboratory por el biólogo molecular Francisco Blanco.
En
experimentos hechos entre 2 proteínas funcionales, no existe un continuo de
pliegues o proteínas funcionales intermedios.
Esto
quiere decir que hay un abismo que la mutación no puede cruzar o crear puente
entre mutar una proteína funcional para crear una nueva porque siempre va a
destruir la prexistente.
El
concluye lo siguiente: “…el surgimiento de la aparición una pliegue
completamente nuevo de uno ya existente es improbable que ocurra por evolución
a través de una ruta de secuencias intermedias” (Blanco, Angrand, and Serrano,
741).
Entonces
como conclusión vemos que el motor de la evolución no puede crear proteínas
nuevas, y esto esta atestiguado por la evidencia experimental y la misma física
de la proteína confirmando que la búsqueda al azar de nuevas proteínas
funcionales a través de otras ya existentes traerá como resultado la perdida de
funcionalidad de estas últimas.
Respecto
al escenario #2 este implica que la nueva información genética podría venir de
las regiones no funcionales o neutras del genoma, porque aquí podría haber
muchas mutaciones sin afectar el organismo.
Entonces
un gen funcional se podría crear en esas zonas, aquí la selección natural no tendría
un papel hasta que ese gen se formara de manera casi mágica.
Algunos
Darwinistas piensan que parte de este proceso se debe a la duplicación de
genes.
Stephen
Meyer clava el último clavo al ataúd de esta teoría:
“Este
escenario enfrenta un problema inalcanzable: la extrema rareza de las
secuencias capaces de formar pliegues estables y desempeñar funciones biológicas.
Ya que la selección natural no hace nada para ayudar a generar un nuevo pliegue
o secuencias funcionales, sino que solo preserva esas secuencias una vez que
estas se han creado, las mutaciones al azar por si solas tienen que buscar por
el excesivo y raro pliegue y secuencia funcional dentro de un inmenso mar de
posibilidades combinatorias” (Meyer, 2015, Kindle: 3705).
En
los experimentos de Dougla Axe publicados en Journal of Molecular Biology,
confirmo que tanto la estructura terciaria de la proteína o la secuencia
correcta de aminoácidos son extremadamente raras dentro del espacio de la
secuencia.
El
estimo que en una cadena de 150 aminoácidos capaz de plegarse en una estructura
de una proteína funcional comparada con el conjunto total de posibilidades
secuencias de aminoácidos en ese espacio seria la pequeña cantidad de 1 en 10 a
la 74. Esto quiere decir que para una secuencia de 150 aminoácidos de largo
solo 1 posibilidad de trillones de opciones puede crear un pliegue estable, más
información ver Axe “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting
Enzyme Folds”.
Hay
que tener una gran cantidad de fe ciega para esperar que mutaciones al azar
puedan crear una proteína nueva.
De
nuevo esto parece ser evidencia de precisión, prevención y diseño mientras que
el azar se ve extremadamente improbable.
Otro
aspecto importante de lo que comenta J.A. es que asume que las similitudes se
deben a descendencia común en el caso de H. Sapiens y A. Afarensis mientras me
parece una mejor deducción lógica que esto es a diseño común.
El
bioquímico Douglas Axe comenta:
“Específicamente,
ahora sabemos que no podemos inferir que el motor de Darwin (la mutación) puede
producir la cosa B de la cosa A simplemente porque A y B son muy similares. Ahora
sabemos esto porque hemos mostrado que
por una cosa particular A y una similar B que este motor no puede completar la transformación”
Gauger, Axe & Luskin, 2012, Kindle 564).
Esto
se refiere al experimento en 2 proteínas estructuralmente similares, Kbl y BioF
y hacer a través de mutaciones que una llegue a tener la misma función que la
otra. Se escogen estas 2 porque ambas son casi idénticas y se asume que proteínas
similares tienen un origen evolutivo común.
La
bióloga Ann Gauger explica el resultado del experimento:
“Para
una de nuestras enzimas para evolucionar a la función de la otra, tomaría de 7
o probablemente muchas más mutaciones. El tiempo de espera para 7 mutaciones neutrales
coordinadas que se lleven a cabo en la población de bacterias está en el orden
de 10 a la 27 años. Para ponerlo en perspectiva, recuerde que el universo tiene
solo 10 a la 10 años. No pudo haber pasado” Gauger, Axe & Luskin, 2012,
Kindle 297).
Si
las mutaciones no pueden cambiar una función de la proteína Kbl a la función de
la BioF, a pesar de que son casi idénticas, en toda la edad del universo ¿No es
acaso impensable que lo mismo pase para crear proteínas completamente nuevas? ¿No
se necesita un gran salto de fe ciega para decir que A. Aferensis se convirtió en
el H. Erectus?
De Lucy (Afarensis) a
Margot Robbie (Sapiens)
J.A.
afirma que de alguna manera Lucy se fue convirtiendo en Margot Robbie, para los
que nos gusta la estética y la ciencia eso no tiene mucho sentido como lo vamos
a ver a continuación.
Según
Bramble y Lieberman, existen 16 características que aparecieron en el cuerpo
humano por primera vez en el H. erectus o H. sapiens (Bramble & Lieberman,
Nature 432, 2004, P. 345-352).
Cada
una de esas características probablemente requeriría múltiples mutaciones y
ellas al mismo tiempo para que tuvieran algún beneficio.
Para
que mutación cree una característica en la población de primates existe un límite
mucho más severo que cuando lo comparamos con las bacterias, primero porque la población
de primates es mucho menor a la de las bacterias y porque las generaciones con
los primates son mucho más largas que con un población de bacterias. En otras
palabras tomaría un tiempo muy largo en que exista una mutación beneficiosa en
un primate y que luego esta se adquiera por la población.
Esto
es confirmado de manera independiente por Durrett y Schmidt quienes en la publicación
de Genetics, afirman que para que una mutación ocurra en un nucleótido y que
esta se quede en el linaje del primate tomaría aproximadamente 6 millones de años.
Esto es más del doble del tiempo entre Margot Robbie y Lucy, además hablamos de
solo una mutación y no de las muchas que se necesitarían. (Durrett &
Schmidt, 2007, P. 1-32).
También
los mismos autores comentan para que haya una segunda mutación en el mismo nucleótido,
si la primera fue neutral, tomaría otros 216 millones de años.
El
problema real es que se necesitan muchas mutaciones al mismo tiempo para que
puedan crearse poco a poco algo de A. aferensis a H. erectus o H. sapiens y ni
de broma se podrían hacer de manera natural en un periodo tan corto de tiempo.
Así que J.A. necesita un milagro para que haya ocurrido su evolución o escoger que todo es un plan diseñado.
En 3 minutos William Lane Craig destruye el argumento sobre la evolucion de Christopher Hitchens:
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